Testování příčin opakovaných potratů

Více o ztrátě těhotenství

Po potratu chce většina žen vědět, proč k tomu došlo a zda tomu mohlo zabránit cokoli. Obvykle byla příčinou náhodný genetický problém u vyvíjejícího se dítěte a nebylo nic, co by jí mohlo zabránit. A jak asi víte, většina žen, které mají jeden potrat, bude mít příští těhotenství bezpodmínečně.

Ale s dvěma, třemi nebo více potraty v řadě jsou šance menší, že problémem jsou náhodné chromozomální problémy - a má smysl navštívit lékaře, aby zkontroloval potenciálně léčitelné příčiny vícenásobných potratů. Ne vždy jsou odpovědi, ale asi polovina času testy odhalí důvod, proč by mohlo dojít k potratům - a léčba, která by mohla zvýšit šance na úspěšné následné těhotenství.

Následuje seznam nejčastějších testů, které lékaři používají u žen s opakovanými potraty. Všimněte si, že oblast opakovaného potratového léčení je plná kontroverze - porota je stále na některých možných potratových příčinách a mnoho běžných ošetření opakovaných potratů není prokázáno, že fungují.

Poznámka: Přesné testy prováděné praktickým lékařem se mohou lišit od tohoto seznamu.

Testování problémů s děličkou

Hysterosalpingogram (HSG)
- Během tohoto zobrazovacího testu se barvivo vstříkne do dělohy a provede se rentgen; hledá abnormální tvar dělohy, který by mohl způsobit těhotenství.
Hysteroskopie
- Hysteroskopie zahrnuje vložení tenkého dalekohledu do dělohy, aby se získal co nejpřesnější obraz. Během testu může být lékař schopen opravit drobné problémy.

Krevní testy

Lupusové antikoagulační protilátky
- Antikoagulační protilátky lupus jsou jedním z markerů antifosfolipidového syndromu.
Antikardiolipinové protilátky
- Protikardiolipinové protilátky jsou dalším markerem antifosfolipidového syndromu.
PT a aPTT
- PT je zkratka pro protrombinový čas a je to test, jak rychle se krev sráží. aPTT znamená aktivovaný parciální tromboplastinový čas a je to další test na srážení krve. Abnormální výsledky u obou mohou být spojeny s dědičnými trombofiliemi.
Mutace genu MTHFR
- Mutace v genu MTHFR mohou narušit schopnost těla absorbovat kyselinu listovou. Několik studií spojilo mutace genu MTHFR se zvýšeným rizikem potratů, ale většina zjistila, že gen není hlavním faktorem při potratech.
Protein C, faktor V Leiden, deficit proteinu S, mutace genů protrombinu a deficit antitrombinu III
- Jedná se o dědičné trombofílie, které se zdají být spojeny s potraty po 10 týdnech. Někteří lékaři na ně testují a jiní ne.
Panel štítné žlázy
- Některé důkazy naznačují, že hypotyreóza může zvýšit riziko potratů druhého trimestru, ale důkazy nejsou přesvědčivé. Někteří lékaři rutinně testují ženy na problémy se štítnou žlázou a jiní ne.

Progesteron
- Vazba mezi progesteronem a potraty je otázkou horké debaty. Když lékaři testují progesteron, test obvykle zahrnuje odběr krve týden po ovulaci nebo v den 21 28denního cyklu.
Karyotypizace rodičů
- Tento test by byl proveden u obou rodičů a hledá problémy v genetické struktuře, které by mohly zvýšit rizika ztráty těhotenství, jako je vyvážená translokace.

Další testy

Karyotyping fetální tkáně
- Pokud žena měla D&C pro svůj poslední potrat, může lékař chtít objednat chromozomální test tkáně, aby vyloučil chromozomální abnormality jako příčinu potratů.

Můžete mít smíšené pocity ohledně testování. Opakující se potraty vás mohou postavit do podivné situace, že s vámi opravdu chcete najít něco špatného, protože uvedení jména problému a potenciální léčba může představu o dalším těhotenství zdát trochu méně děsivou. Některé ženy se dokonce bojí pokračovat v testování, protože se bojí, že nenajdou odpovědi.

Pokud se tak cítíte, je to pochopitelné, ale zkuste si vzpomenout, že i když nedostanete odpovědi, měli byste cítit jistotu, že alespoň můžete zkusit znovu vědět, že nemáte známý zdravotní problém, který by vám bránil o úspěšném těhotenství. I když statistika nemusí být uklidňující, studie naznačují, že 70% párů, které mají opakované potraty bez známé příčiny, nakonec bude mít úspěšné těhotenství. Takže šance jsou stále vysoké, že jednoho dne toto utrpení, kterým právě procházíte, bude jen špatná vzpomínka.

Opakující se potrat a faktor V Leiden

Otázka: Co naznačuje opakující se potrat?

Odpověď: Výzkum ukazuje, že pacienti, kteří prodělají opakované potraty, mohou podstoupit jeden nebo více abnormálních krevních testů, určité genetické markery pro trombofilii, což naznačuje možnou korelaci mezi dědičnou trombofilií a opakující se ztrátou plodu. Jedna studie zjistila, že 19% potratových pacientů (15 z 80) mělo mutaci faktoru V Leiden ve srovnání se 4% kontrol. U žen trpících častými potraty se vyskytují také další ukazatele trombofilie (mutace protrombinu, rezistence na aktivovaný protein C a deficit antitrombinu III).

U pacientů s opakovanými potraty lze testovat genetické markery trombofilie, včetně:
· Antifosfhotidylserin
· PAI-1 úrovně a aktivita
· Antitrombin III
· Mutace protrombinu II
· Proteinová aktivita C
· Protein S aktivita
· Faktor V Leiden
· Lupus obrazovka
· Antifosfolipidové protilátky

Abnormální Výsledky kteréhokoli z těchto testů mohou naznačovat zvýšené riziko tvorby placentárních krevních sraženin, hluboké žilní trombózy a potenciálně fatální plicní embolie během těhotenství.
Léčebné režimy často používané k léčbě trombofilie mohou zahrnovat injekce heparinu nebo Lovenoxu (heparin s nízkou molekulovou hmotností) a dětský aspirin. Tato ošetření jsou navržena tak, aby zlepšila průtok krve ve folikulu, optimalizovala kvalitu vajec a zlepšila výsledky těhotenství.

Souvislost mezi faktorem Le>

Více o ztrátě těhotenství

Když se vaše krev sráží, mnoho proteinů ve vašem těle, mezi nimi faktor V, spolupracuje, aby se to stalo; Faktor V Leiden je genetická variace faktoru V, která ovlivňuje proces srážení krve a způsobuje, že osoba s větší pravděpodobností vytvoří krevní sraženiny.

Zjistěte více o této genetické variaci a jaký to může mít vliv na vaše těhotenství s touto kontrolou.

Kopie faktoru V Leiden Gene

$config[ads_text5] not found

Osoba může mít jednu kopii genu faktoru V Leiden a jednu normální kopii (což znamená, že osoba je heterozygotní), nebo osoba může mít dvě kopie genu faktoru V Leiden (tato osoba je homozygotní).

Někteří lékaři doporučují heparin pro ženy s opakovanými potraty, které jsou pozitivně testovány na faktor V Leiden. Zeptejte se svého lékaře, pokud pro vás doporučuje heparin, jiný lék nebo vůbec žádný lék.

Rezistence na protein C

Gen faktoru V Leiden je také spojen se stavem nazývaným aktivovaná rezistence na protein C. Protein C je další protein zapojený do procesu srážení. Většina lidí s aktivovanou rezistencí na protein C má také genetickou variaci faktoru V Leiden.

Mnoho žen, které nebyly speciálně testovány na gen faktoru V Leiden, může zjistit, že jsou nositeli po pozitivním testování na protein C.

Statistika

Asi 4 procenta až 7 procent populace je heterozygotní pro faktor V Leiden. Asi 0, 06 až 0, 25 procent populace je homozygotní pro faktor V Leiden. Různé etnické skupiny mají různé míry mutace faktoru V Leiden; je to nejčastější u lidí ze severní Evropy.

Poraďte se se svým lékařem, zda jste v ohrožení.

Faktor V Leiden znamená zvýšené riziko hluboké žilní trombózy a lékařsky důležitých krevních sraženin.

Některé studie zjistily, že mutace faktoru V Leiden znamená zvýšené riziko opakujících se potratů, pravděpodobně kvůli drobným krevním sraženinám blokujícím tok živin do placenty.

$config[ads_text6] not found

V těhotenství někteří lékaři věří v používání heparinu a / nebo nízkých dávek aspirinu k léčbě žen, které mají gen faktoru V Leiden a mají potraty v anamnéze. V současné době vědci stále studují tuto léčbu, aby ověřili, že to skutečně pomáhá. Mnoho klinik plodnosti doporučuje, aby pacienti brali během léčby dětský aspirin pouze v případě, že mají problémy se srážením.

Vztah k potratům

Vědci stále studují přesnou povahu vztahu mezi faktorem V Leiden (a dalšími dědičnými trombofiliemi) a opakovanými potraty.

Různé poruchy srážení genetické krve mají různé úrovně vztahu k potratu, ale faktor V Leiden je jednou z dědičných trombofilií, které se zdají mít roli při způsobování potratů (nebo přinejmenším zvyšujícím se rizikem), protože ženy s mutací mají vyšší míru potraty než ženy bez něj.

Dostupný výzkum naznačuje, že faktor V Leiden může hrát roli v potratech, ke kterým dochází po 10 týdnech, ale je méně pravděpodobné, že bude faktorem v počátečních potratech.

Mnoho lékařů testuje faktor V Leiden jako součást opakovaného potratového zpracování testů a doporučuje léčbu těm, kteří testují pozitivní.

Zdroje článku

Coulam, CB, RS Jeyendran, LA Fishel a R. Roussev, „Vícečetné trombofilní genové mutace Spíše než specifické genové mutace jsou rizikovými faktory opakovaného potratu.“ American Journal of Reproductive Immunology May 2006.

$config[ads_text7] not found

Foka, ZJ, AF Lambropoulos, H. Saravelos, GB Karas, A. Karavida, T. Agorastos, V. Zournatzi, PE Makris, J. Bontis a A. Kotsis, «Mutace faktoru Leiden a protrombin G20210A, ale nikoli methylenetetrahydrofolát Reductase C677T, jsou spojeny s opakovanými potraty. »Únor 2000.

Jivraj, S., R. Rai, J. Underwood a L. Regan, „Genetické trombofilní mutace mezi páry s opakujícím se potratem.“ Reprodukce člověka květen 2006.

Reznikoff-Etievan, MF, V. Cayol, B. Carbonne, A. Robert, F. Coulet a J. Milliez, „Faktor V Leiden a G20210A mutace protrombinu jsou rizikovými faktory pro velmi časně se opakující potrat.“ “ BJOG prosinec 2001.

Walker, MC, SE Ferguson a VM Allen, «Heparin pro těhotné ženy s nabytými nebo zděděnými trombofiliemi.» Knihovna Cochrane 21. ledna 2003.

University of Illinois - Urbana / Champaign, «Zdroje pro pacienty: Faktor V Leiden.» Hematologický zdroj .

Factor V Le> Printable PDF Open All Close All

Popis

Thrombofilie faktoru V Leiden je dědičná porucha

Lidé s trombofilií Leidenova faktoru V mají vyšší než průměrné riziko vzniku typu krevní sraženiny zvané a

Faktor V Le> faktor V Leidenova trombofilie má normální těhotenství.

Související informace

Faktor V Leiden je nejběžnější zděděná forma trombofilie. Mezi 3 a 8 procenty lidí s evropským předkem je v každé buňce jedna kopie mutace faktoru V Leiden a přibližně 1 z 5 000 lidí má dvě kopie mutace. Mutace je u ostatních populací méně běžná.

$config[ads_text8] not found

Související informace

Konkrétní mutace v genu F5 způsobuje trombofilii faktoru V Leiden. Gen F5 poskytuje pokyny pro výrobu proteinu nazývaného koagulační faktor V. Tento protein hraje rozhodující roli v koagulačním systému, což je řada chemických reakcí, které vytvářejí krevní sraženiny v reakci na poškození.

Koagulační systém je řízen několika proteiny, včetně proteinu nazývaného aktivovaný protein C (APC). APC normálně inaktivuje koagulační faktor V, který zpomaluje proces srážení a zabraňuje příliš velkému srážení. U lidí s trombofilií Leidenova faktoru V však APC nemůže normálně deaktivovat koagulační faktor V. Výsledkem je, že proces srážení zůstává aktivní déle než obvykle, což zvyšuje pravděpodobnost vzniku abnormálních krevních sraženin.

U lidí s trombofilií faktoru V zvyšují riziko vzniku krevních sraženin i další faktory. Mezi tyto faktory patří zvyšující se věk, obezita, poranění, chirurgický zákrok, kouření, těhotenství a použití perorálních kontraceptiv (antikoncepční pilulky) nebo hormonální substituční terapie. Riziko abnormálních sraženin je také mnohem vyšší u lidí, kteří mají kombinaci genu V Le> F5. Riziko se navíc zvyšuje u lidí, kteří mají mutaci faktoru V Leiden spolu s mutací jiného genu zapojeného do koagulačního systému.

Faktor V Le>

R. Rai, M. Backos, S. Elgaddal, A. Shlebak, L. Regan, Faktor V Leiden a opakující se potrat - potenciální výsledek neléčených těhotenství, Human Reproduction, Svazek 17, 2. vydání, únor 2002, stránky 442–445, //doi.org/10.1093/humrep/17.2.442

$config[ads_text9] not found

Stáhnout citační soubor:

POZADÍ: Některé případy opakovaného potratu a pozdějších těhotenských komplikací mají trombotický základ. Faktor V Le> 12 týdnů těhotenství; n = 9). Byly také studovány kontrolní skupiny žen s podobnou anamnézou těhotenství, které však měly normální genotyp faktoru V. VÝSLEDKY: Živá porodnost byla významně nižší u žen s anamnézou opakovaného předčasného potratu, které nesly alelu faktoru V Leiden (6/16; 37, 5%) ve srovnání s těmi, které mají normální genotyp faktoru V (106/153; 69, 3) %; pravděpodobnost 3, 75, 95% intervaly spolehlivosti 1, 3–10, 9). Živá porodnost byla 11, 1% (1/9) u osob s anamnézou pozdního potratu nesoucího alelu faktoru V Leiden a 48, 9% (22/45) u osob s normálním genotypem faktoru V. ZÁVĚRY: Pozornost by měla být zaměřena na screening žen s opakujícím se potratem spojeným s placentární trombózou na faktor V Leiden a měla by být posouzena politika cílené tromboprofylaxe během budoucích těhotenství ve formě randomizované kontrolované studie.

Úvod

Těhotenství je hyperkoagulační stav (Stirling et al ., 1984). Protože antifosfolipidové protilátky (aPL), získaný trombofilní defekt, byly stanoveny jako důležitá a léčitelná příčina ztráty těhotenství ve všech gestačních věcích (Rai et al ., 1997), potenciální role, kterou mohou jiné trombofilní defekty hrát v nepříznivém těhotenství je předmětem vyšetřování. Jedním takovým trombofilním defektem je faktor V Leiden, běžná mutace (G → A v nukleotidové poloze 1691 v genu faktoru V), která je spojena s významným zvýšeným rizikem systémové žilní trombózy (Svensson a Dahlback, 1994; Dahlback, 1995). Faktor V Leiden byl také popsán ve spojení s placentární trombózou (Rai a kol ., 1996; Dizon a kol ., 1997).

$config[ads_text10] not found

Existující údaje o asociaci mezi faktorem V Leiden a výsledkem těhotenství jsou slabé ve třech důležitých aspektech. Za prvé, výskyt Faktoru V Leiden u žen s opakujícím se potratem byl různě uváděn, že je buď zvýšený, nebo podobný jako u parousních kontrol (Balasch a kol ., 1997; Brenner a kol ., 1997; Dizon-Townson a kol ., 1997; Grandone a kol ., 1997; Metz a kol ., 1997; Kutteh a kol ., 1998; Ridker a kol ., 1998; Souza a kol ., 1999; Tal a kol ., 1999; Rai a kol ., 2001 ). Tento nesoulad lze částečně vysvětlit výběrovým zaujatím a malým počtem žen, které byly zahrnuty do některých studií. Zadruhé, zatímco byla hlášena placentární trombóza ve spojení s faktorem V Leiden a dalšími trombofilními defekty, nejedná se o univerzální ani konkrétní nález (Mousa a Alfirevic, 2000) a konečně neexistují žádné údaje o výhledovém výsledku neléčených těhotenství mezi ženy s faktorem V Leiden a anamnézou ztráty těhotenství. Přes tato omezení byly některé těhotné ženy s faktorem V Leiden a v anamnéze opakovaného potratu podrobeny heparinové tromboprofylaxi, spolu s riziky s ní spojenými, ve snaze zlepšit šanci na úspěšné těhotenství (Brenner et al ., 2000; Younis) a kol ., 2000).

Cílem této prospektivní observační studie bylo zjistit výsledek těhotenství u žen s opakujícím se potratem, které nesou alelu faktoru V Leiden a které během těhotenství nepodléhají žádné farmakologické léčbě kromě kyseliny listové.

Materiály a metody

Tato studie byla provedena mezi dubnem 1998 a březnem 2001. Populace studie zahrnovalo 25 po sobě jdoucích bělošských žen s anamnézou buď opakujících se předčasných potratů (tři nebo více po sobě jdoucích potratů při těhotenství ≤12 týdnů; n = 16) [střední věk 32 let ( rozmezí 24–42); střední počet potratů 3 (3–5)] nebo anamnéza alespoň jednoho pozdního potratu (> 12 týdnů těhotenství; n = 9) [střední věk 28 let (rozmezí 20–35); střední počet pozdních potratů 1 (1–3)], které byly heterozygotní pro faktor V Le>

Antifosfolipidové protilátkové testy

Všechny ženy byly před těhotenstvím vyšetřeny na aPL nejméně ve dvou případech> 6 týdnů od sebe. Antikoagulant Lupus (LA) byl detekován pomocí zředěného Russellova času zmije (dRVVT) společně s neutralizační procedurou destiček. Vzorky pacientů s poměrem dRVVT (test / kontrola) ≥1, 1 byly znovu testovány postupem neutralizace destiček. Pokles v poměru ≥ 10% byl považován za pozitivní pro LA (Lupus Anticoagulant Working Group jménem BCSH pro hemostázi a trombózu, 1991). Antikardiolipinové protilátky (aCL) byly identifikovány pomocí standardizovaného enzymově vázaného imunosorbentového testu. Hladiny IgG aCL> 5 GPL a IgM aCL> 3 MPL byly považovány za pozitivní (Khamashta a Hughes, 1993). Ženy s pozitivním testem na LA nebo s pozitivním titrem aCL nechaly provést potvrzující test na druhém vzorku odebraném nejméně 6 týdnů po počátečním vzorku. Ženy s trvale pozitivními testy na LA nebo aCL byly považovány za antifosfolipidový syndrom a byly během těhotenství léčeny aspirinem a heparinem (Rai et al ., 1997).

Faktor V Leiden

Genomická DNA byla extrahována z EDTA plné krve pomocí standardních technik. K amplifikaci exonu 10 genu Faktoru V, který obsahuje mutaci G → A v nukleotidové poloze 1691 (Bertina et al ., 1994), byla použita PCR. Po amplifikaci byl alikvot produktu o objemu 20 ml přes noc štěpen 5 IU enzymu Mnl I (New England Biolabs, Hitchin, Herts, UK) při 37 ° C. Vzorky štěpeného a nestráveného produktu PCR byly elektroforeticky odděleny ve 3% agarózovém gelu a pásy byly vizualizovány za použití ethidium bromidu. Neštěpený produkt PCR měří velikost 223 párů bází (bp). Po štěpení s Mnl I produkuje normální alela pruhy 37, 82 a 104 bp. Mutantní alela produkuje pruhy 82 a 141 bp v důsledku ztráty jednoho místa štěpení Mnl I. Kontroly na každém gelu zahrnovaly známý heterozygot, normální kontrolu, o které je známo, že nemá alelu faktoru V Leiden, a vodní slepý pokus neobsahující žádnou vstupní DNA.

Management během těhotenství

Žádná žena nebyla během těhotenství farmakologicky ošetřena, s výjimkou kyseliny listové (400 mg / den) jako profylaxe defektů nervové trubice. Všechny ženy navštěvovaly specializovanou kliniku raného těhotenství každý týden od 5 týdnů amenorey až do 14 týdnů těhotenství. Při těchto návštěvách byly provedeny ultrazvukové vyšetření, aby se potvrdila životaschopnost plodu a posoudil růst plodu.

Statistická analýza

Předchozí pozdní těhotenská ztráta

Živá porodnost byla 11, 1% (1/9) mezi těmi, kteří měli v minulosti pozdní potrat nesoucí alelu faktoru V Leiden, a 48, 9% (22/45; poměr šancí 7, 6, 95% intervaly spolehlivosti 0, 9–66, 0) mezi těmi, kteří normální genotyp faktoru V. Jedna žena v této kohortě, která nesla alelu faktoru V Leiden, měla při 28týdenním těhotenství narušení placenty a porodila mrtvě narozené dítě.

Žádná žena v této studii neměla symptomatickou žilní trombózu v období před porodem, uvnitř porodu nebo po porodu.

Diskuse

Toto je první zpráva o budoucím výsledku neléčených těhotenství u kohorty žen s opakujícím se potratem, které nesou alelu faktoru V Leiden. Zjištění, že tyto ženy mají výrazně zvýšené riziko potratu ve srovnání s ženami s normálním genotypem faktoru V, zdůrazňuje význam trombofilních defektů v etiologii nepříznivého těhotenství. Je však stejně důležité si uvědomit, že některé ženy, které mají alelu faktoru V Leiden, mají nekomplikovaná těhotenství, a že mateřský kočár této trombofilní mutace tedy nevylučuje úspěšné, nekomplikované živé narození v termínu. Dvojí výzvy, které tato studie přináší, jsou (i) jak rozlišovat mezi ženami s faktorem V Leiden, které jsou určeny k potratu nebo trpí pozdní těhotenskou komplikací, od žen, které budou mít úspěšné těhotenství, a (ii) jak by měly tyto ženy s faktorem Léčba Le Leiden, u které existuje zvýšené riziko budoucí ztráty těhotenství, je léčena.

Předpokládá se, že těhotenské komplikace spojené s faktorem V Leiden a jinými genetickými trombofilními mutacemi (např. Protrombin G2021A a methylenetetrahydrofolát reduktáza C677T) jsou způsobeny trombózou uteroplacentální vaskulatury. Relativní riziko rozvoje systémové trombózy spojené s těmito mutacemi je však mnohem nižší (heterozygotní faktor V Leiden: 5krát; heterozygotní faktor II G20210A: 2krát; homozygotní MTHFR C677T: 2krát) než dříve identifikované hemostatické defekty, jako je heterozygotní deficit antitrombinu (20–50krát) (Cattaneo a kol ., 1997; Alhenc-Gelas a kol ., 1999; Lane a Grant, 2000). V důsledku toho došlo k posunu v důrazu z restriktivního konceptu jednotlivých dominantních příčin trombózy na zdůraznění potenciální úlohy vícenásobných zděděných rizikových faktorů. Tento koncept etiologie systémové trombózy je také pravděpodobně použitelný na placentární trombózu. Kupferminc a kol . uvádí, že zatímco 52% (57/110) žen s porodnickou komplikací (preeklampsie, placentární abrupce nebo omezení intrauterinního růstu) neslo jednu nebo více ze tří trombofilních mutací (faktor V Leiden, protrombin G2021A nebo methylenetetrahydrofolát reduktáza C677T) byly také přítomny u 17% žen s normálním těhotenstvím (Kupferminc et al ., 1999). Je zřejmé, že ne všechny ženy, které nesou trombofilní mutaci, trpí těhotenskou ztrátou a možná to jsou právě ty, které nesou mnohočetné trombofilní defekty. Toto je podpořeno výsledky retrospektivní studie, která uvádí, že pravděpodobnost výskytu mrtvého porodu byla významně vyšší u žen s kombinovanými trombofilními defekty (14, 3krát) ve srovnání s ženami s jednoduchými defekty (mezi 2, 0 a 5, 2krát) (Preston et a kol ., 1996).

Příspěvek fetálního genotypu k určení výsledku těhotenství vyžaduje další zkoumání. Placenta dostává dva arteriální zásoby (jeden mateřský a jeden fetální) a k infarktu placenty by mělo dojít pouze v případě, že dojde ke zhoršení obou vaskulárních zásob. Důležitost tohoto konceptu byla ilustrována v dřívější studii, která uvádí, že placentární infarkt byl významně častěji pozorován, když plod nesl alelu faktoru V Leiden ve srovnání s tím, kdy měl normální genotyp faktoru V (Dizon et al ., 1997).

Dvě malé studie od stejné skupiny vyšetřovatelů uvádějí, že heparinová tromboprofylaxe během těhotenství vede k vysoké míře porodnosti mezi ženami s anamnézou nežádoucích výsledků v těhotenství a trombofilní vadou (Brenner et al ., 2000; Younis et al ., 2000). Obě studie však nebyly kontrolovány, a proto je třeba výsledky interpretovat s opatrností.

Výsledky naší studie naznačují, že pozornost by měla být zaměřena na screening žen s recidivujícím potratem spojeným s placentární trombózou na faktor V Leiden a měla by být posouzena politika cílené tromboprofylaxe během budoucích těhotenství formou randomizované kontrolované studie.

Přežití grafu těhotenství u žen s předchozím opakovaným časným potratem. P = 0, 02 (log rank test).